Identificar el origen de la ELA es clave para un diagnóstico más precoz y para desarrollar biomarcadores y terapias

Durante su participación en el X Encuentro Internacional de ELA en España, celebrado en la Fundación Ramón Areces, organizado por esta institución y la Fundación Luzón, ha recordado que el inicio de la enfermedad podría producirse en diferentes puntos de la red motora, "entre ellos la corteza, la neurona motora, el axón o la unión neuromuscular, el músculo o el compartimento glial".

Este encuentro científico ha abordado las evidencias que sitúan a la motoneurona como posible punto de inicio de la enfermedad. En concreto, la intervención de Corcia se ha centrado en los mecanismos implicados en la degeneración de estas células nerviosas, responsables de transmitir las órdenes del sistema nervioso a los músculos y que son fundamentales para el movimiento.

Además de Corcia, han participado en esta hornada de la Fundación Luzón y Fundación Ramón Areces investigadores nacionales e internacionales para profundizar en los mecanismos implicados en el origen y la progresión de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

PERSPECTIVAS SOBRE LA DIVERSIDAD DE LA ELA

La enfermedad presenta una gran heterogeneidad y, aunque la degeneración de las motoneuronas constituye una de sus principales características, el estudio de otros componentes del organismo está aportando nuevas perspectivas para profundizar en los procesos biológicos que intervienen en su aparición y desarrollo.

El encuentro ha comenzado con la intervención de Alberto García Redondo, investigador del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, quien ha ofrecido una visión general sobre la diversidad de la ELA y sobre las principales hipótesis científicas relacionadas con su origen y desarrollo.

Su intervención ha servido para contextualizar las diferentes manifestaciones de la enfermedad y los mecanismos que la comunidad científica está estudiando para comprender por qué la ELA puede presentar características diferentes entre unas personas y otras.

"Los avances en genética y biología molecular han demostrado que, detrás de un mismo diagnóstico, existen diferentes alteraciones genéticas, mecanismos celulares y formas de evolución clínica. Investigaciones recientes han identificado cambios moleculares asociados a la ELA en tejidos distintos del sistema nervioso, incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas, aunque todavía desconocemos su significado en relación con el origen de la enfermedad", ha destacado.

Asimismo, el encuentro también ha dedicado espacio a otras hipótesis que amplían el estudio de la ELA más allá de la motoneurona. En este contexto, José Luis González de Aguilar, investigador de la Universidad de Estrasburgo (Francia), ha analizado las evidencias y planteamientos que apuntan al músculo como posible actor en el inicio y la progresión de la enfermedad.

"Existen evidencias sólidas de que las células musculares presentan alteraciones intrínsecas en la ELA, aunque esto no significa necesariamente que sean estas células las que inicien la enfermedad. Parece que la patología muscular interactúa con la neuronal de diferentes maneras, afectando tanto a las fibras musculares como a las sinapsis neuromusculares y, por tanto, al funcionamiento de las motoneuronas", ha señalado González de Aguilar.