Una nueva proteína descubierta en ratones supone una nueva esperanza de tratamiento para los hombres infértiles

   En los seres humanos, varias mutaciones genéticas conducen a la malformación de los espermatozoides, incluidas las que afectan a la vaina que los recubre; a las mitocondrias, que dan energía a los espermatozoides mientras nadan, y a un pequeño saco, la vesícula acromosal, que libera las enzimas que permiten que un espermatozoide exitoso rompa el revestimiento exterior del óvulo para fertilizarlo.

   Para conocer mejor las causas de la infertilidad masculina, los doctores Na Li y Ling Sun, jefes del grupo de investigación del Centro Médico para Mujeres y Niños de Guangzhou, recogieron muestras de esperma de hombres infértiles e identificaron a un individuo con múltiples defectos que afectaban a sus flagelos espermáticos.

   Mediante un análisis genético, descubrieron una mutación en una proteína espermática muy desconocida, la FSIP2 (Fibrous Sheath-Interacting Protein 2), un componente de la vaina fibrosa.

   "La vaina fibrosa cubre las colas de los espermatozoides de los seres humanos, los ratones y otras especies en las que la fecundación se produce dentro del cuerpo del animal --explica Li--. Ofrece a las colas de los espermatozoides flexibilidad y fuerza, lo que es necesario para que los espermatozoides naden en el medio denso y pegajoso del cuerpo humano antes de encontrarse con el óvulo. Curiosamente, los animales cuyos espermatozoides nadan por el agua porque la fecundación se produce fuera del cuerpo, como los peces, no tienen la proteína FSIP2 o, como mucho, una versión defectuosa".

   Para estudiar la función del FSIP2, Li, Sun y su equipo de investigadores generaron dos conjuntos de ratones: uno en el que recrearon la mutación del FSIP2 del paciente humano y otro en el que los animales sobreproducen la proteína FSIP2.

   Descubrieron que los ratones con la mutación del FSIP2 se vuelven infértiles; su semen contenía menos espermatozoides vivos y más del 50% no podía nadar hacia delante, aunque algunos de ellos aún podían batir sus flagelos. En cambio, los ratones que sobreproducían la proteína FSIP2 seguían siendo fértiles y, en comparación con los ratones normales, tenían más de 7 veces más espermatozoides superlargos, que podían nadar más rápido y ser más capaces de fecundar un óvulo.

   Para entender las razones de estos cambios en los flagelos de los espermatozoides, los investigadores observaron la composición de los mismos. Descubrieron que los espermatozoides de los ratones con la mutación FSIP2 tenían menores cantidades de las proteínas que componen la vaina que rodea al esperma, los generadores de energía mitocondrial y la vesícula acrosomal.

   Por el contrario, los espermatozoides de los ratones con sobreproducción de FSIP2 fabricaban más proteínas de la cola del esperma, sobre todo en la vaina fibrosa, lo que podría permitir a los espermatozoides nadar más fácilmente por el cuerpo.

   Los hallazgos de Li, Sun y su equipo ofrecen la esperanza de que los científicos puedan empezar a desarrollar tratamientos para la infertilidad, ya sea encontrando fármacos que restauren el movimiento de los espermatozoides o incluso encontrando formas de corregir la debilitante mutación que causa los problemas en primer lugar. En última instancia, estos tratamientos podrían dar a los hombres que sufren de infertilidad la oportunidad de convertirse en padres.